× بستن تبلیغات

























دستگاه جوجه کشی

دستگاه جوجه کشی

 

 در ایالات متحده چربی های مکملی که برای فرمولاسیون جیره به کار می رود به طور معمول دربرگیرنده ادغام روغن های گیاهی و چربی حیوانی با منشا پیه و گریس های رستورانی و یا روغن های هیدروژنه گردیده حاصل از صنعت های تامین خوراک انسان می باشد . چربی هایی که از این طریق بدست می آید بی نیاز از اسید های چرب اشباع ، ترانس، اسید های چرب خانواده n-6 بوده و از نقطه حیث اسید های چرب n-3 بینوا می باشد .
 
 
اسید لینولئیک (18:2 n-6) و آلفا لینولنیک (18:3 n-3) به عنوان اسیدهای چرب واجب شناخته شده اند که پیش ساز اسیدهای چرب بلند زنجیر همچون اسید آراشیدونیک و ایکوزاپنتاتنوئیک اسید می باشند . استرهای آراشیدونیک اسید و EPA می توانند از طرز دخالت انزیم فسفولیپاز A2 موبایلیزه گردیده و تولید اسید آراشیدونیک آزاد و EPA آزاد کنند . که این اسید های آزاد می توانند به عنوان سوبسترایی برای سیکلواکسیژناز و لیپواکسیژناز کار نموده و ساخت ایکوزانوئیدها را بنمایند . ایکوزانوئیدهای مشتق گردیده از آراشیدونیک اسید یعنی پروستاگلندین E2، ترومباکسان B2 و لکوترین B4 به عنوان مواد حدواسط مولد التهاب شناهته گردیده اندو این جور از ایکوزانوئیدها در مقایسه با ایکوزانوئیدهای مشتق از EPA ( پروستاگلندین E3، ترومباکسان B3، لکوترین B5) دارنده پتانسیل و امکان بیشتری می باشند . گسترش راهکار های مبتنی بر افزایش غلظت اسید های چرب n-3 در بافت ها طیور می تواند ا اکسیداسیون لیپیدها و کیفیت گوشت تولیدی در رابطه باشد . در فیض استراتزِ های دیگری در راستای افزایش اندازه اسید های چرب n-3 بدون اثر بر رشد و کیفیت محصولات تولیدی می بایست زمینه تحلیل قرار گیرد . نقش اسید های چرب مادری ( زرده تخم مرغ) در بازنویسی میزان اسید های چرب n- مو جود در بافت جوجه ها و همچنین تولید EPA در جوجه هایی که با جیره های فارغ از اسید های چرب خانواده n-3 پرورش داده شده اند موضوع ارزیابی قرار گرفت . بافت قلبی در جوجه هایی که ما‌درها شان با سطح های بالای n-3 تغذیه شده بودند در مقایسه با جوجه هایی که مادرها آن ها با جیره هایی با سطوح پایین n-3 تغذیه گردیده بودند (در یک زمان رشد 42 روزگی) اندازه بالاتری از اسید های چرب بلند زنجیر از خانواده n-3 را ابقا نمودند . در این نوع از جوجه ها (هچ گردیده از مادرانی که سطح های بالایی از n-3 را مصرف کرده اند) مقدار ایجاد ایکوزانوئیدهای مولد التهاب کمتر بود . تغییر در جیره مرغان مامان از نقطه نظر سطح اسید های چرب خانواده n-3 باعث به ارتقاء ابقای اسید های چرب خانواده n-3 در جوجه ها و کاهش تولید ایکوزانوئیدهای مولد التهاب در ارتفاع دوره رشد می شود کهاین دستور می تواند سبب ساز به کاهش نرخ پیدایش ناهنجاری های متابولیکی و ناهنجاری های دارای ربط با التهاب در جوجه های گوشتی شود . 
مقدمه: 
امروزه جوجه های گوشتی امروزی و بوقلمون ها به ادله پیشرفت های چهره گرفته در سلکسیون ژنتیکی، رئیس و تغذیه از نرخ رشد سرعت بالا و ضریب تبدیل باصرفه ای برخوردار می باشند . چنین ویژگی هایی سبب به ارتقا کار اجبار گردیده به سیستم قلبی عروقی پرنده ها تصحیح گردیده می شود که همین امر پرندگان را در معرض ناهنجاری های متابولیکی همچون نارسایی بطنی، سندرم آسیت، بی نظمی قلبی، ناهنجاری های قلبی ریوی و سندرم مرگ ناگهانی قرار می دهد . ناهنجاری های متابولیکی و قلبی –عروقی پرندگان به تفصیل توسط دانشمندان متفاوت مسئله چک قرار گرفته هست . 
نقش جیره غذایی در سبب ساز شناسی ناهنجاری های متابولیکی به سطح انرژی جیره، محدودیت مقداری خوراک، مدل غذای مصرفی ( آردی در برابر پلت)، ریز مغذی ها (ویتامین های C و E ، کوانزیم Q10 و روی) و منابع چربی (روغن آفتابگردان در برابر پیه ) محدود گردیده می باشد . 
چربی 
ها و اسیدهای چرب در ناهنجاری های متابولیک: اکثر زمان ها اطلاعات موجود در مورد نقش چربی ها و ناهنجاریهای متابولیک مرتبط با نرخ پرورش از طریق آزمایشاتی بدست آمده که در آن ها پرندگان به ابتلای این گونه از ناهنجاری ها تحریک گردیده اند . 
آنالیز شرایط اسید های چرب در بوقلمون هایی که به وسیله فورازولیدون به کاردیومیوپاتی در گیر شده بودند نشان داد که سح اسید آراشیدونیک (20:4 N-6) در بطن قلب افزایش یافته میباشد . به روش مشابهی به کار گیری از دانه بذرک در آن نوع از پرندگانی که در یک شرایط کم فشاری[1] هوا پرورش داده گردیده بودند منجربه کاهش هیپرتروفی بطن راست و کاهش ویسکوزیته خون شد و لازم به توضیح می‌باشد که دانه بذرک مرجع غنی از اسید های چرب N-3 می باشد . داده ها در مورد ترکیب چربی و اسید های چرب در بقیه ناهنجاری های متابولیکی همچون سندرم مرگ ناگهانی ناچیز و محدود می باشد چراکه علایم ثابتی که بتوان با آن سنرم مرگ ناگهانی راتشحیص بخشید اندک می باشد و از سوی دیگر تغییرات رخ گرفته پس از مرگ پرنده که در ارتباط با اتولیز می باشد ممکن است که بر روی ترکیب لیپید بافت ها اثر بگذارد . ریدل و اور در سال 1980 میلادی مشاهده کردند که در پرندگانی که به علت سندرم مرگ ناگهانی تلف شدهاند تراز چربی کل سرمی ارتقا یافته می باشد . به نحوه مشابهی چانگ و همکاران در سال 1993 گزارش کردند مقدار فسفاتیدیل اتانول امین و تراز فسفولیپید بافت قلبی در پرندگانی که به علت سندرم مرگ ناگهانی مرده اند ذیل می باشد . همچنین آنالیز باکلی و همیاران در سال 1987 نشان اعطا کرد که میزان اسید آراشیدونیک در چربی بافت قلبی پرندگانی که در اثر سندرم مرگ ناگهانی تلف شده اند در مقایسه با مجموعه در اختیار گرفتن (با سن یکسان) بالا می باشد . به شیوه مشابهی تحلیل فیس گرفته در بافت کبدی و قلبی پرندگانی که به علت سندرم مرگ ناگهانی تلف شده اند نشان می دهد که میزان اسید اولئیک ارتقا یافته و سطح ایکوزا پنتاتنوئیک اسید (EPA, 20:5 n-3 ) و اندازه کل اسیدهای چرب بلند زنجیر خانواده n-3 کاهش یافته هست . 
در این مطالعات تغییرات حساس و بخش اعظم ای در تراز چربی کل، اسیدهای چرب غیر اشباع با یک باند دوگانه، اسید های چرب بلند زنجیر n-3 و n-6 و از نقطه حیث نقش این مدل از اسیدهای چرب در ناهنجاری های متابولیک و سیستم قلبی عروقی مشاهده شده هست . 
مطلب مروری حاضر بر روی نقش چربی ها ، اسید های چرب و عملکردهای متابولیکی ایکوزانوئیدهای منشا گرفته از این اسیدهای چرب تاکید خواهد داشت . 
چربی 
ها و اسیدهای چرب در جیره های جوجه های گوشتی امروزی: چربی جان دار در جیره ها سهم زیادی از انرژی موضوع نیاز جوجه های گوشتی سرعت بالا الرشد را تامین می کنند . رغبت برای فرمولاسیون جیره هایی با انرژی بالا در جوجه های مزبور سبب ساز گردیده که سهم چربی هادر جیره ها به بیش از 6 درصد ارتقا یابد . چربی جیره ها همینطور اسید های چرب قضیه نیاز برای سنتز غشای سلولی را مهیا می آورد . در ایالات متحده چربی های مکملی که برای فرمولاسیون جیره به عمل می رود به طور معمول شامل ادغام روغن های گیاهی و چربی حیوانی با منشا پیه و گریس های رستورانی و یا روغن های هیدروژنه شده حاصل از صنایع تامین غذا بشر می باشد . چربی هایی که از این روش بدست می آید غنی از اسید های چرب اشباع ، ترانس، اسید های چرب خانواده n-6 بوده و از نقطه لحاظ اسید های چرب n-3 بینوا می باشد . 
در دهه قبل اسید های چرب خانواده n-3 به استدلال تاثیر نگهداری کننده که بر روی قلب داشته اند مورد توجه زیاید قرار گرفته اند . علاوه بر این مطالعات کلینیکی بر روی انسان مدارکی را آماده نموده است که نشان می دهد ، مقدار پایه ای اسیدهای چرب خانواده n-3 با خطر مرگ ناگهانی و سوای سوابق ناشی از غم های قلبی رابطه ای معکوس دارد . بدین ترتیب به طور آشکاری اسیدهای چرب n-3 از شیوه وارد شدن در ساختمان فسفولیپیدهای غشای سلولی، تغییر در خصوصیات غشای سلولی و تغییر تحول در متابولیسم ایکوزانوئیدها اثرات محافظتی خود را بر روی قلب اعمال می نمایند . 
فرض بر این می‌باشد که اسید های چرب خانواده n-3 دارنده یک سری اثر در ارتقا وضعیت تندستی حیوان‌ها می باشند که نقش محتمل آن‌ها دراین قضیه همانا تغییر‌و تحول در مسیرهای التهابی در جوجه های گوشتی می‌باشد که این دستور مور مطالعه قرار می گیرد . 
چربی 
ها به تیتر منابع حتمی n-3 و n-6: اسید لینولئیک (18:2 n-6) و آلفا لینولنیک (18:3 n-3) به عنوان اسیدهای چرب واجب شناخته شده اند که پیش ساز اسیدهای چرب بلند زنجیر زیست فعال[2] n-6 و n-3 می باشند . ساخت آندوژنوسی (داخلی) اسید آراشیدونیک (20:4 n-6) و ایکوزاپنتاتنوئیک اسید (20:5 n-3) از اسید لینولئیک و آلفالینولنیک اسید از طرز فعالیت تطویل سازی و غیر اشباع سازی رخ می پذیرد . اسید آراشیدونیک، EPA و دکوزاهگزاانوئیک اسید (DHA, 22:6 n-3) مهمترین اسید های چرب بلند زنجیر خانواده n-3 و n-6 در بافت و دیواره سلولی جوجه های گوشتی می باشند . در جه تاثیر لینولئیک اسید و آلفا لینولنیک اسید در سنتز اسید های چرب 20 کربنه بستگی به فاکتورهایی همچون میزان اسیدهای چرب n-6 و نسبت n-6 به n-3 داراست . مهار رقابتی آنزیم ها بستگی به این دارااست که کدامیک از خانواده های n-3 و یا n-6 اکثر از دیگری در بافت حضور دارد . 
اسیدهای 
چرب لازم به عنوان پیش ساز ایکوزانوئیدها: پیوندهای استری اسید آراشیدونیک و EPA در فسفولیپیدهای غشای سلولی می تواند به وسیله فسفولیپاز A2 موبایلیزه گردیده و منجر به ایجاد اسید آراشیدونیک و EPA آزاد شود که این اسیدها میتوانند به عنوان سوبسترای سیکلواکسیژناز و لیپواکسیژناز قرارگرفته و سبب ساز به ساخت پروستاگلندین[3]، ترومباکسان ، لکوترین ها، هیدروکسی ایکوزا تترا انوئیک اسید شوند . 
ایکوزانوئیدهای مشتق از آراشیدونیک اسید ( پروستاگلندین های خصوصی 2، ترومباکسان B2، لکوترین [4]B4 یا LTB4 ) شرایط پیش التهابی بالایی داشته و سبب ساز افزایش نفوذپذیری رگ ها، گشادی رگ ها، ادم، آزاد سازی آنزیم های لیزوزمی و ساخت سیتوتوکسین های التهابی می شوند . 
ایکوزانوئید های مشتق از EPA (پروستاگلندین های E3، ترومباکسان B3 و لکوترین B5[5] یا LTB5 ) خواص التهابی کمتری داشته و نسبت به ایکوزانوئیدهای مشتق از n-6 بضاعت کمتری را از خویش نشان می دهند . از سوی دیگر مطالعات اخیر مواد حد واسط جدیدی را شناسایی کرده می‌باشد (به نام خصوصی E) که از اسیدهای چرب خانواده n-3 مشتق گردیده و مشخص و معلوم گردیده می‌باشد که این خصوصی از مواد حد واسط اثرات ضد التهابی را از خویش نشان داده اند . 
لیپیدهای 
جیره: تاثیر بر روی پیش سازهای ایکوزانوئیدی بافت پرندگان حیوان ها نک معده ای هستند، در فیض چربی ها به به عبارتی شکلی که مصرف می شوند، جذب و در بافت ها رسوب می کنند . در نتیجه مخلوط اسید چرب جانور در بافت جوجه ها می تواند تحت تاثیر چربی جانور در جیره قرار بگیرد . زمانیکه از یک جیره معمول تجاری استعمال میشود، اسید آراشیدونیک به تیتر یک سوبسترای غالب قابل دسترس برای سنتز ایکوزانوئیدها در دسترس پرنده قرار می گیرد و از اینرو در چنین جیره هایی اسید آراشیدونیک به تیتر اسید چرب چیره زیست فعال در بافت جوجه ها دیده می شود . به تیتر مثال در جوجه هایی که از جیره های مرسوم تجاری استفاده کرده اند 12 تا 15 درصد از اسید های چرب مو جود در چربی قلب از اسید آراشیدونیک ساخته شده و این درحالی هست که زمانی روغن آفتابگردان (غنی از n-6 ) و یا این که روغن ماهی (غنی از n-3) به میزان 5 درصد وارد جیره می شود مشاهده می شود که به هنگام به کارگیری از روغن آفتابگردان اسید آراشیدونیک 31 درصد از فسفاتیدیل آتانول آمین قلب را به خود اختصاص داده و این درحالی است که به هنگام استفاده از روغن ماهی اسید آراشیدونیک 23 درصد فسفاتیدیل اتانول آمین بافت قلبی را تشکیل می دهد . 
وقتی که از روغن ماهی به کارگیری می شودEPA 10 .1 درصد از فسفاتیدیل اتانول آمین جانور در بافت قلبی را به خویش اختصاص می دهد و این درحالی میباشد که به هنگام استفاده از روغن آفتابگردان این مقدار به 0 درصد می رسد . 
این نتایج حاکی از این است که قابلیت و امکان دسترسی به پیش سازهای ایکوزانوئیدی جان دار در فسفولیپیدهای غشای سلولی بستگی به n-3 و n-6 موجود در جیره داراست . مکانیسمی که از طرز آن اسیدهای چرب n-3 و n-6 سبب به تغییر ادغام چربی غشای سلولی شده و درنتیجه بر روی سعی سلولی تغییر تحول می گذارد در شکل 2 آورده گردیده میباشد . 
اسید 
های چرب n-3 ، n-6 و شکل گیری ایکوزانوئیدها: تاثیر مصرف اسید های چرب n-6 و n-3 بر روی ایجاد ایکوزانوئیدها در پرنده ها مورد محاسبه واقع گردیده می‌باشد . در مرغان مامان به کار گیری از روغن آفتابگردان که غنی از اسید های چرب n-6 می باشد در مقایسه با به کار گیری از روغن ماهی سبب ساز به ارتقاء مضمون‌ داری در اندازه LTB4 از شیوه تحریک ترومبوسیت ها (پلاکت های خونی) شد . به شیوه مشابهی ایجاد LTB5 ترومبوسیتی در مرغان مادری که به میزان 3 درصد جیره روغن ماهی دریافت کرده بودند در مقایسه با پرندگانی که 1 .5 درصد روغن ماهی استعمال کرده بودند بیشتر بود . بنابراین بسط راهکار های تغذیه ای که باعث به افزایش مرحله اسید های چرب n-3 بافتی می شود ممکن است که سبب ساز به ارتقاء شرکت کردن اسید های چرب n-3 در فسفولیپیدهای غشای سلولی گردیده و کاهش تولید ایکوزانوئیدهای مولد التهاب گردد . با این وجود ارتقاء اسید های چرب n-3 در جوجه های گوشتی با اکسیداسیون چربی و کیفیت گوشت در رابطه می باشد بدین ترتیب راهکار های دیگری که باعث به ارتقاء سطح اسیدهای چرب n-3 گردیده بدون این که بر رویش و کیفیت تولیدها اثر بگذارد باید موضوع بررسی قرار بگیرند . 
چربی 
موجود در جیره مادری و متابولیسم اسید های چرب در جوجه ها: در نوع های تخمگذار جنین به مواد مغذی ذخیره شده در تخم مرغ وابسته می باشد به مدل ای که این مواد در حمایت از رویش جنین و حرکت به سوی یک تفریخ سالم نقش دارند . وقتی که تخم مرغ بارور انکوبه می شود ، زرده غنی از چربی، فقط مبداء قابل دسترس از اسید های چرب برای توسعه جنین می باشد . در ارتفاع 21 روز انکوباسیون، بیش از 80 درصد از اسید چرب جان دار در زرده جذب و در راستای تامین انرژی و سنتز غشای سلولی به کار برده می شود . در نتیجه اسیدهای چرب قابل دسترس از مبداء زرده تخم مرغ بر روی مخلوط اسید های چرب غشای سلولی بافت جوجه در طول نمو و پرورش آن موثر خواهد بود . 
اسید 
های چرب بافت جوجه : تاثیر جیره های پیش هچ و پس هچ 2 آزمایش در راستای تحقیق برروی اثرات جیره پیش هچ (جیره مادری) و جیره های پس هچ بر روی تغییرات اسیدهای چرب جانور در بافت جوجه ها انجام گرفت . در تست ابتدا مرغان مامان جیره هایی با سطح های بالا، متوسط و صفر درصد اسید چرب خانواده n-3 را دریافت کردند . سپس جوجه های هچ شده از هر سه تیمار با جیره های یکسان تجاری تغذیه شدند جیره های مزبور فاقد اسیدهای چرب بلند زنجیر n-3 بوده، البته دارای 3 درصد اسید لینولنیک بودند . جوجه های مرغ های مادری که سطح های بالایی از n-3 را در یافت کرده بودند در کبد و عضله قلبی شان در مقایسه با دو تیمار دیگر سطح ها بالا تری از اسید چرب بلند زنجیر n-3 را ابقا کرده بودند در این جور از جوجه ها میزان DHA جانور در عضله قلبی در روز 42 رشد ارتقا قابل توجهی را نشان می داد . 
غلظت اسید آراشیدونیک از روز 14 ام تفریخ به آن گاه در جوجه هایی که مادرشان سطح های پایینی از n-3 را مصرف کرده بودند در مقایسه با جوجه هایی که مادرانشان سطح ها بالایی از n-3 را اخذ کرده بودند، عمده بود . 
در تست دوم اثرگذار بودن تکمیل کننده سازی جیره های پیش هچ در برابر جیره های پس هچ مورد، از نقطه لحاظ ارتقا سطح اسید های چرب n-3 در بافت جوجه ها مسئله محاسبه قرار گرفت . جوجه های هچ شده از مرغانی که سطح های بالایی از n-3 را اخذ کرده بودند ( H) و جوجه هایی که مادرانشان n-3 اخذ نکرده بودند (L) با به کارگیری از جیره هایی با سطوح بالا (H-H) و صفر درصد (L-L) تغذیه شدند . در نتیجه 4 تیمار به وجود آمد که عبارت بودند از (H-H، H-L، L-H و L-L) . 
در تیمارهایی که جوجه ها پس از تفریخ سطح ها بالایی از اسیدهای چرب n-3 را اخذ کرده بودند (H-H و L-H) مقدار DHA کبدی در تیمار H-H تا روز 40 پرورشی بالاتر از تیمار L-H بود (شکل4) در سود تامین منابع n-3 در جیره پیش هچ دارنده نقش اصلی در حفظ شرایط اسیدهای چرب n-3 در جوجه ها می باشد . 
ساخت 
ایکوزانوئیدها در جوجه ها : تاثیر جیره های پیش هچ و پس هچ ساخت ایکوزانوئیدها در جوجه های هچ شده از مادرانی که سطوح بالا و یا این که زیر n-3 را اخذ کرده بودند موضوع چک قرار گرفت . ترومبوسیت های جوجه هایی که ماد‌رها آنان از جیره هایی با سطح ها بالای n-3 استفاده کرده بودند در مقایسه با جوجه های هچ شده از مادرانی که جیره هایشان حاوی سطح های تحت اسید چرب n-3 بودند مبادرت به ترشح LTB5 بیشتری در روزهای 7 و 14 پرورشی کردند . همینطور نسبت LTB5 به LTB4 در آن گونه از جوجه هایی که مادرانشان از جیره هایی با سطح ها بالای n-3 تغذیه شده بودند در روز 7 و 14 بخش اعظم بود . با دقت به این‌که جوجه های گوشتی در درحال حاضر حاضر به بازه 5 تا 6 هفته رشد داده می شوند و با درنظر تصاحب کردن نتایج تحقیقات ذکر گردیده و همچنین با عنایت به نقش ایکوزانوئیدها در مسیر های التهابی، می توان اظهار‌ که بازنویسی پروفایل اسید های چرب تخم مرغ تاثیرات مفیدی برروی تندستی جوجه ها در مرال گوناگون پس از هچ خواهد داشت . 
 
نوشته شده در يکشنبه 7 بهمن 1397ساعت 16:28 توسط علی پور|


آخرين مطالب
» <-PostTitle->

Design By : بست بلاگ